抑制microRNA-30a过重肺动脉高压的血管重构

肺动脉高压 (PAH) 是一种破坏性营养不良，其特征是进行性肺小动脉 (PA) 重构，加剧十二指肠 (RV) 后负荷减低并终于加剧死亡。 近 20 年来，PAH 的外科手术取得了十分迅速的进步，尤其是随着靶向药物的应用。然而，目前这些外科手术仅限血管收缩，大约在 5% 的 PAH 病人里面起主导作用，并且几乎不能逆转揭示血管。数据分析表明，SMCs 而不是内皮细胞 选择作为细胞可能构建新子宫以闭塞小动脉。因此，追寻预防SMC揭示的新方法在外科手术PAH里面很强重要本质。

在该他的团队之前的数据分析里面，见到 miR-30a 在体内急性冠心病（AMI）病人和两栖动物的血清里面以及体外肺部刺激后培育出的肾脏里面显着升温，并通过抑制自噬使瓣膜功能好转。同样，肺部是 PAH 血管揭示的关键触发组态，并且 miR-30a 素质的叠加也可能参予 PASMC 的揭示。 本数据分析近期关心肺部后 PAH 病人、PAH 两栖动物静态和 PASMC 里面 miR-30a 的叠加。 还通过 Su5416/肺部可借和野碱 (MCT) 可借的 PAH 两栖动物里面 miR-30a 的遗传和免疫学抑制来评估对 PA 和 RV 揭示的影响。 此外，采用 miR-30a 药物的气管内黏性滴注 (IT-L) 来追寻一种新的 PAH 外科手术递送方针。

数据分析设计：

数据分析首先见到了PAH病人、PAs和PASMCs肺部后miR-30a升温；呐喊 miR-30a 松弛 Su5416/肺部血清静态里面的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 肥大。

两栖动物静态1：敲除 miR-30a 激活 PA 细胞凋亡以防止 Su5416/肺部血清静态里面的血管重构；

两栖动物静态2：敲除 miR-30a 可增强 PA 的凋亡以逆转 MCT 血清静态里面的血管揭示；同时，敲除 miR-30a 松弛 MCT 血清静态里面的 RVSP、RV 肥大和脑膜炎；

本数据分析首次确定了 miR-30a 在 PAH 里面的主导作用，并通过抑制 miR-30a 来所述其治果。 该数据分析通过观察到 miR-30a 在 PAH 病人的血清里面以及在肺部后 PAH 两栖动物的 PA 和 PASMC 里面的表达减低。 此外，见到 miR-30a 介导了 PASMC 里面 P53 的下调。 在 Su5416/肺部可借和 MCT 可借的 PAH 两栖动物里面，miR-30a 的基因缺失有效地逆转了 PA 揭示并减低了 RVSP 和 RV 肥大。 此外，IT-L 递送方针显示出有效率，可减小 miR-30a 素质并减轻 PAH 的营养不良表型，同时抑制 P53 可以部分减小这些有益主导作用。

文章中有：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.